Иммунные клетки, высвобождаемые из костного мозга черепа в ответ на хронический стресс и неблагоприятные воздействия, могут играть ключевую роль в возникновении симптомов депрессии и тревоги.
Около миллиарда человек в какой-то момент жизни страдают от депрессии или тревожного расстройства. Причин может быть множество, одна из частых — хроническое воспаление, сопровождающееся активизацией иммунной системы. Это может предполагать ее непосредственное участие в развитии аффективных расстройств, передает naukatv.ru
Предыдущие исследования показали, что высокий уровень иммунных клеток, известных как нейтрофилы (разновидность лейкоцитов), связан с тяжестью депрессии. Однако механизм их влияния оставался не до конца понятым.
Ученые из Кембриджского университета (Великобритания) и Национального института психического здоровья (США) проверили гипотезу о том, что хронический стресс приводит к высвобождению нейтрофилов из костного мозга черепа. Эти клетки затем скапливаются в мозговых оболочках — мембранах, покрывающих и защищающих головной и спинной мозг — и способствуют появлению симптомов депрессии.
В эксперименте мышь-чужака подселяли в клетку к агрессивной мыши-хозяину. Ежедневно они кратко взаимодействовали физически, в остальное время могли видеть, слышать и чувствовать запах друг друга.
Оказалось, что длительное воздействие стрессовой среды способствует заметному увеличению уровня нейтрофилов в мозговых оболочках, и это связано с признаками депрессивного поведения у мышей. Даже после прекращения стресса нейтрофилы сохраняются в мозговых оболочках дольше, чем в крови. Анализ подтвердил гипотезу о том, что эти менингеальные нейтрофилы — которые несколько отличаются от тех, что обнаруживаются в крови — происходят из черепа.
Дальнейшее изучение показало, что длительный стресс запускает своего рода «сигнал тревоги» иммунной системы, известный как сигнализация интерферона I типа в нейтрофилах. Блокирование этого пути — фактически, выключение сигнала тревоги — уменьшает количество нейтрофилов в мозговых оболочках и улучшает состояние депрессивных мышей. Этот путь ранее уже предполагался — известно, например, что лечение гепатита C интерфероном может вызывать тяжелую депрессию как побочный эффект.
«Наша работа помогает объяснить, как хронический стресс может привести к долговременным изменениям в иммунной среде мозга, потенциально способствуя развитию депрессии. Таким образом, она открывает путь к возможным новым методам лечения, нацеленным на иммунную систему, а не только на химию мозга. Большому числу пациентов — возможно, до одной трети — антидепрессанты не помогают. Поняв, что происходит с иммунной системой, мы сможем облегчить симптомы депрессии», — сказала Стейси Кигар с медицинского факультета Кембриджского университета.
Причина, по которой в мозговых оболочках наблюдается высокий уровень нейтрофилов, неясна. Одно из объяснений может заключаться в том, что они привлекаются микроглией — иммунными клетками, уникальными для мозга. Другое возможное объяснение состоит в том, что хронический стресс может вызывать микрокровоизлияния в сосудах мозга, и нейтрофилы — «группа быстрого реагирования» организма — прибывают к месту бедствия, чтобы устранить повреждение и предотвратить дальнейший ущерб. Затем они становятся более жесткими, застревают в капиллярах и провоцируют дальнейшее воспаление в мозге.
«Мы давно убедились, что поведение нейтрофилов после стрессовых событий или во время депрессии чем-то отличается, но не знали, что именно эти нейтрофилы делают, куда они направляются и как могут влиять на мозг и разум. Наши выводы показывают, что эти иммунные клетки, «группа быстрого реагирования», покидают костный мозг черепа и перемещаются в мозг, где могут влиять на настроение и поведение, — добавила Мэри-Эллен Лайналл с кафедры психиатрии Кембриджского университета. — Большинство людей на собственном опыте знают, как иммунная система может вызывать кратковременные симптомы, похожие на депрессию.
Когда мы болеем, например, простудой или гриппом, у нас часто не хватает энергии и аппетита, мы больше спим и избегаем социальных контактов. Если иммунная система постоянно пребывает в состоянии повышенной готовности, настроена на воспаление — неудивительны долгосрочные проблемы с настроением».
Таким образом, исследование предоставляет несколько весьма ценных выводов. Можно выявить «биомаркер» для идентификации тех пациентов, чьи аффективные расстройства связаны с воспалением. Это может помочь в поиске более эффективных методов лечения. Отбор таких пациентов для клинических испытаний потенциального нового препарата, нацеленного на воспаление мозга при депрессии, повысит достоверность их результатов.
Кроме того, становится яснее, почему депрессия часто сопровождает другие неврологические расстройства, такие как инсульт и болезнь Альцгеймера — ведь повреждения мозга при этих состояниях также вызывают высвобождение нейтрофилов. В то же время сама депрессия может быть фактором риска развития деменции в пожилом возрасте, если нейтрофилы способны вызывать повреждение клеток мозга.